ABSTRACT
Los mecanismos responsables de la progresión del daño miocárdico en la enfermedad de Chagas crónica son aún desconocidos. Las hipótesis de mayor relevancia clínica son la persistencia del parásito en el miocardio de los pacientes crónicos y las respuestas autoinmunes a la presencia de este último. Ninguna de estas hipótesis explica satisfactoriamente los eventos clínicos que se presentaron durante la historia natural de la enfermedad. La hipótesis neurogénica clásica establece que, la activación temprana del sistema nervioso simpático, es responsable de la progresión del daño miocárdico. Sin embargo, la activación simpática y de otros sistemas neurohormonales se detecta en pacientes con dilatación cardíaca y disfunción ventricular. En consecuencia, la activación neurohormonal es un fenómeno tardío y simultáneo al proceso de remodelación ventricular. Más aún, la administración de medicamentos que contrarrestan la activación neurohormonal tiene efectos favorables sobre el proceso de remodelación ventricular y sobre la supervivencia de los pacientes chagásicos crónicos. Por consiguiente, la hipótesis neurogénica clásica debería ser modificada a la luz de estos hechos. La modificación propuesta permite explicar satisfactoriamente los eventos clínicos que tienen lugar en la historia natural de la enfermedad chagásica crónica